Bác Sĩ Của Bạn

Gan có vai trò rất quan trọng trong cơ thể và nó đảm nhiệm rất nhiều chức năng, có tác giả ví gan như một phòng thí nghiệm tinh vi và phức tạp.
Gan lại ở vị trí cửa ngõ của cơ thể nên dễ bị các chất độc ở ngoài tác hại.
Sự phản ứng của gan đối với yếu tố gây bệnh cũng không đơn thuần và ngoài nhu mô gan, còn có tổ chức võng nội mô, còn có tuần hoàn tại gan,còn có ống dẫn mật, những bộ phận này liên quan chăt chẽ với nhau. Lúc đầu, có thể chỉ có một bộ phận bị tổn thương, nhưng chẳng bao lâu sẽ kéo theo bộ phận khác vào vòng bệnh lý. Đó là đặc điểm nổi bật của hoạt động gan.
Một đặc điểm nữa khong kém phần quan trọng là nếu tổ chức gan rất dễ bị tổn thương, thì nó có khả năng hoạt động bù và tăng sinh rất mạnh. Ngoài ra, trong cơ thể còn có một số tổ chức khác cũng có một số chức năng khác cũng giống như gan (chuyển hóa của tổ chức thận, sinh tổng hợp kháng thể cuả tổ chức võng nội mô…). Điều nay làm cho sự nghiên cứu chức năng gan và đánh giá kết quả xét nghiệm thêm khó khăn. Thường thì chỉ tổn thương thực thể ở gan đã khá quan trọng thì rối loạn chức năng mới rõ ràng.
Cho nên, trong ngiên cứu sinh lý bệnh gan, cần lần lượt nghiên cứu từng chức năng một, nhưng như thế không có nghĩa là tách riêng mà luôn luôn phải nhớ là chúng có liên quan chặt chẽ với nhau.
I. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH GAN
Do chức năng gan phức tạp, do gan ở vị trí cửa ngõ của cơ thể, cho nên nguyên nhân gây bệnh ở gan không đơn thuần và thường kết hợp với nhau, do đó khó xác định và làm cho hình thái bệnh phức tạp khó hiểu.
A- NHỮNG YẾU TỐ GÂY BỆNH
1. Những yếu tố bên ngoài:
a) Nhiễm độc: Có thể là nhiễm độc cấp như nhiễm độc chì, photpho, thuốc mê (chlorofoc), tetraclorua C…Nếu nặng sẽ gây hoại tử nhu mô gan và chết, nếu nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn.
Có thể là nhiễm độc trường diễn như nghiện rượu. Rượu là nguyên nhân chủ yếu gây xơ gan ở những nước mà dân chúng uống nhiều rượu (như ở Việt Nam dưới thời Pháp thuộc). Trong trường hợp nhiễm độc trường diễn, tổn thương chỉ ít một song tích dần và cuối cùng sẽ gây tổn thương không hồi phục.
b) Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn thường tác dụng bằng 2 cách: tác dụng trực tiếp của vi khuẩn hay của độc tố vi khuẩn trên nhu mô gan và tác dụng gián tiếp khi tình trạng nhiễm khuẩn gây suy sụp toàn thân. Có thể nhiễm ký sinh trùng, virut hay vi khuẩn.
- Nhiễm ký sinh trùng: ký sinh trùng sốt rét, sán lá gan là hay gặp nhất. Ở Việt Nam, bệnh sốt rét là một trong những nguyên nhân chính gây xơ gan.
- Nhiễm virut: Ở Việt Nam, nhiễm virut chiếm một tỷ lệ khá cao (24%) trong các bệnh gan, đứng hàng thứ 2 sau sốt rét. Còn ở các nước khác nhiễm virut đứng hàng đầu. Hiện nay, người ta đã xác định trong máu người viêm gan do virut B có một protein lạ là kháng nguyên Au (Australia). Ở một số người bình thường cũng có khánh nguyên này, song tỷ lệ trong dân số thấp: 0,1% (châu Âu), 3-4% (Việt Nam), 20% (châu Phi).
- Nhiễm khuẩn (coli, lao, giang mai…) có thể gây viêm gan trường diễn dẫn tới xơ gan.
c) Thiếu dinh dưỡng: ảnh hưởng sâu sắc tới chức năng gan: ở những nước thiếu ăn (châu Phi, châu Á…) thấy xơ gan phổ biến tuy không uống rượu nhiều; ở Việt Nam, xơ gan do thiếu dinh dưỡng chiếm 12,5%, đứng hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây xơ gan, đó là do ăn uống quá thiếu thốn, hậu quả kéo dài của chế độ thực dân. Trong chiến tranh, ngay tại các nước châu Âu xơ gan cũng tăng hơn bình thường, mặc dù rượu bị hạn chế, chủ yếu do thiếu ăn. Xơ gan có thể do thiếu methionin, hay nói chung là những chất hướng mỡ gây ra nhiễm mỡ gan, lâu dài dẫn tới xơ gan. Ngoài ra, người ta còn thấy ở những người sau khi cắt đoạn dạ dày, những người rối loạn tiêu hóa trường diễn cũng dễ bị xơ gan.
d) Những nguyên nhân khác: Gần đây, người ta nói nhiều đến nguyên nhân dị ứng. Cơ chế của loại xơ gan do dị ứng chưa rõ, có thể do chất độc kết hợp với protein của gan tạo thành kháng nguyên và cơ thể sinh kháng thể chống lại kháng nguyên đó, gây hủy hoại tế bào gan dẫn tới xơ gan. Song vấn đề chưa rõ ràng vì quá trình mẫn cảm có thể là thứ phát với tổn thương do chất độc gây nên ở tổ chức gan.
2. Những yếu tố bên trong:
a) Tuần hoàn: suy tim nhất là suy tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim dây co thắt là nguyên nhân của xơ gan vì gây ứ máu và thiếu oxi tại gan. Những bệnh phổi trường diễn (hen, xơ phổi, dãn phế quản…) gây suy tim phải và gián tiếp gây rối loạn chức năng gan. Trong thực nghiệm, có thể gây ứ máu tai gan bằng cách làm hẹp tĩnh mạch chủ dưới.
b) Chuyển hóa: Tại gan, quá trình chuyển hóa chất xảy ra mạnh, khi rối loạn một chất nào đó thì dễ đưa đến rối loạn chức năng gan. Thiếu men G-6- photphattaza làm cho G-6-phot-phat không biến thành glucoza được, gây ứ đọng glucogen tại gan (bệnh Von Gierke). Khi thiếu chất hướng mỡ, sẽ phát sinh nhiễm mỡ gan. trong bện Uynxơn (Wilson), có rối loạn tổng hợp chất xeruloplasmin- một thành phần glubulin trong máu làm nhiệm vụ vận chuyển đồng- thấy đồng tích lại trong cơ thể, gây ngộ độc làm tổn thương thể vân ở não kết hợp với sơ gan và nhiều axit amin niệu.
c) Các yếu tố khác:
- Nội tiết. Trong bệnh cường tuyến giáp (bênh basedow), thường phát sinh suy gan. Gần đây, người ta phát hiện thấy ở tuyến yên có hocmon LMH (lipit mobilizcing hormone) có tác dụng điều mỡ khỏi nơi dự trự rất mạnh, do đó có thể hiểu tại sao cắt bỏ tuyến yên lại gây nhiễm mỡ gan.
- Thần kinh. Thần kinh giao cảm và giao phó cảm giác chi phối vận mạch và nhất là các cơ thắt ở tĩnh mạch trên gan và tiểu tĩnh mạch gánh. Chất histamin gây co thắt tĩnh mạch trên gan, do đó tăng huyết áp tĩnh mạch gánh: ở người, cũng như chó, hiện tượng ứ máu thấy rõ trong sốc quá mãn, do co cơ thắt tĩnh mạch trên gan, dưới tác dụng của histamin được giải phóng ồ ạt.
- Vai trò của lách. Trong bệnh Banti thấy xơ gan sau xơ lách. Cơ chế chưa rõ: loại xơ gan này rất phổ biến ở các nước bị sốt rét nhiều, như ở nước ta, chiếm tới 1/3 tổng số bệnh nhân xơ gan.
B- ĐƯỜNG VÀO CỦA CÁC YẾU TỐ GÂY BỆNH
Yếu tố gây bệnh có thể vào gan bằng nhiều đường khác nhau:
- Hệ thống tĩnh mạch gánh. Các vi khuẩn, đọc tố vi khuẩn. Theo thức ăn trong ống tiêu hóa, các sản phẩm chuyển hóa lên men thối rữa trong ruột và các chất độc khác có thể theo đường tĩnh mạch gánh lên gan. Đây là đườnh chính, quan trọng nhất gây viêm gan do trực khuẩn coli, nhiễm độc P, xơ gan do rượu…
- Hệ thống ống dẫn mật. Vi khuẩn có theo đường dẫn mật lên tới gan, gây rối loạn trực tiếp hay gián tiếp chức năng gan, thí dụ viêm ống dẫn mật có thể dẫn tới xơ gan. Những ký sinh trùng lớn như giun, xán có thể theo đường này lân gây tắc mật cấp diễn.
- Đường tuần hoàn máu. Vi khuẩn và chất độc có thể theo đường máu tới gan, gây rối loạn chức năng gan. Thoái hóa mỡ do ngộ độc thuốc mê, ứ máu gan trong nhiễm khuẩn toàn thân, viêm gan do virut… đều do ảnh hưởng đường tới cả. Vi khuẩn lao, vi khuẩn giang mai từ ổ tiêm phất lan tới gan bằng đường động mạch gan.
- Đường bạch huyết. Những yếu tố gây bệnh có thể từ ống tiêu hóa theo đường bạch huyết tới gan gây bệnh, như amip kiết lị gây túi mủ tại gan.
- Đường thần kinh. Thực nghiệm cho thấy là khi kích thích thần kinh giao cảm ở bụng, có thể gây ra chảy máu tại gan và từ đó dẫn tới những thay đổi tổ chức gan về hình thái học.
II. RỐI LOẠN TỔ CHỨC GAN
A - ĐẶC ĐIỂM CẤU TẠO CỦA GAN
Trước dây người ta quan niệm rằng tiểu thùy gan với khu vực gánh xung quanh và tĩnh mạch trung tâm ở giữa là đơn vị cuối cùng của hoạt động gan, và nhiều trường hợp bệnh lý được giải thích trên cơ sở cấu trúc như vậy.Gần dây (Rapoport) và (Gotvin) cho thấy tiểu thùy này không còn là đơn vị trung tâm nữa mà câng phân biệt tại gan với những đơ vị khác. Đơn vị nhỏ nhất là đơn nang: đơn nag do nhiều tê bào gan nằm quây quanh một trục gồm tiểu tĩnh mạch gánh, tiểu động mạch gan, mạch bạch huyết, ống dẫn mật nhỏ và thần kinh. Trục này là phân nhánh cuối cùng của bó mật- mạch- thần kinh khoảng gánh. Hai ba đơn nang họp thành nhóm nang với một bọc tổ chức đệm quanh khoang của tam giác và nhiều nhóm nang họp thành chùm nang với khoang cửa bầu dục (H1). Theo quan niệm này, các nhánh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy mất vị trí ở giữa mà lại nằm ngoài rìa các chùm nang, như vậy máu theo đường tĩnh mạch gánh phân chia tới các tế bào và các xoang cạnh tế bào rồi thu dần và hệ thống tĩnh mạch gan để cuối cùng đổ vào tĩnh mạch trên gan. Về phương điện phân bố, các men chuyển hóa tới gan cũng phân theo từng khu vực khác nhau, do đó bị hư hại ở mức độ khác nhau tùy từng khu vực của chúng.
Quan niệm trên cho phép giải thích những khu vực ở xa mạch máu nuôi dưỡng bị tổn thương trước tiên khi thiếu oxi, thiếu dinh dưỡng và những tế bào quanh mạch còn tồn tại sẽ có khả năng tái sinh mạnh.Cũng theo quan niệm trên, các tế bào gan nằm càng xa trục của đơn nang càng khó bị tổn thương khi nguyên nhân gây bệnh là những trấn độc, vi khuẩn tiến công từ đừơng tĩnh mạch gánh hay động mạch gan.
Hiện tượng, quan niệm đơn nang, được đa số tác giả cho là thỏa đáng để giải thich đơn vị cấu trúc và chức năng của gan. Tuy nhiên tiểu thùy cổ điển, tiểu thùy gánh và đơn nang không được coi là những quan niệm đối lập về cấu trúc của gan, mà là những quan niệm bổ sung cho nhau. Do tinh chất phức tạp của chức năng gan, đôi khi trong giải thích người ta thấy cần dựa vào quan niệm này hoặc quan niệm khác mới thỏa đáng (Bloom và Fawcett).
B- NHỮNG THAY ĐỔI TRONG CẤU TRÚC CỦA GAN
1. Tổn thương mô gan.
Tổn thương nhu mô gan có thể do nhiều nguyên nhân gây ra, những nguyên nhân này có thể đơn độc tác dụng hoặc phối hợp tác dụng.
Tổn thương nhu mô gan ít phụ thuộc vào tính chất của nguyên nhân gây bệnh mà phụ thuộc nhiều vào độc lực của chúng:
- Khi nguyên nhân gây bệnh rất độc như trong viêm gan nặng do virut, nhiễm độc nặng, thấy có tình trạng hoại tử lan tràn khắp nhu mô gan thay thế bằng những đám chảy máu lớn ở trung tâm tiểu thùy cho nên gan không chắc mà lại mềm, Những rối loạn trong cơ thể xảy ra rất nhanh chóng, giống như cắt gan thực nghiệm: đường máu giảm rất nhanh, ure máu giảm, sau 4h con vật yếu dần, và sau 6h thì lên cơn co giật vá chết.
- Khi độc lực của nguyên nhân không lớn lắm thì sự hủy hoại ít hơn. Do chưa chết ngay nên có một số tế bào tái sinh, những chỗ nhu mô mất đi bị xẹp lại làm cho gan nhỏ lại, chỉ còn lại tổ chức đệm và mỡ, gọi là gan teo vùng.
- Khi độc lực của nguyên nhân kém hơn nữa thấy tổn thương thu hẹp chung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tổ chức đệm ít bị tổn thương tổ chức xơ phát triển. Nhu mô có tái sinh song bị hạn chế bởi tổ chức xơ. Nếu quá trình xơ phát triẻn nhanh chóng hơn quá trình tái sinh thì gan sẽ to ra, gọi là gan xơ sau hoại tử, Loại xơ gan này tùy theo quá trình tổn thương bắt đầu quanh ống mật (do nguyên nhân mật) thì sẽ có xơ gan mật, quanh tĩnh mạch gánh thì có xơ gan gánh.
2. Nhiễm mỡ gan.
Đây là một loại tổn thương gan hay gặp. Bình thường gan có từ 3-8% khối lượng là lipit chủ yếu là mỡ trung tính. Khi lượng mỡ này chiếm tới 10-40% thì gọi là nhiễm mỡ gan. Trạng thái bệnh lý này có thể do nhiều nguyên nhân gây ra:
- Thiếu chất hướng mỡ(cholin, methionin…) như đã biết, triglycerit nội sinh ra khỏi gan dưới dạng lipoprotein hòa tan trong nước: trong cấu trúc phân tử của lipoprotein, những chất không hòa tan trong nước (triglycerit và cholesterol) được sắp xếp ở phía trong không tiếp xúc với nước, còn các chất hòa tan trong nước (photpholipit tổng hợp từ methionin và một protein đặc biệt do gan tạo ra) được sắp xếp ở phía ngoài, do đó chỉ có kết hợp với photpholipit, triglycerit nội sinh mới ra khỏi gan được, và khi cơ thể thiếu methionin, sẽ phát sinh mỡ hóa gan. Trong lâm sàng điều trị bằng methionin thấy có kết qủa tốt.
- Thiếu oxy hoa kéo dài như trong suy tim, thiếu máu.
- Nhiễm độc kéo dài như rượu colropoc, photpho…
Các nguyên nhân trên đây, bằng cách này hay cách khác, không cấu tạo hoặc ức chế các men chuyển hóa mỡ tại gan. Nhiễm mỡ gan thường thấy kết hợp với xơ gan gánh ở người và đôi khi dẫn tới xơ gan. Ở chuột thiếu cholin, thấy rõ nhiễm mỡ gan dẫn tới xơ gan. Như vậy có thể khẳng định nhiễm mỡ gan là một nguyên nhân trực tiếp gây xơ gan và xơ gan này có thể dẫn tới ác tính tiên phát ở gan. Có lẽ đây là một nguyên nhân gây tỷ lệ xơ gan cao và u độc tiên phát tại gan ở các nơi thiếu ăn như cá nước chậm tiến bị đế quốc bóc lột (tại châu Á, Phi, Mỹ latinh).
3. Xơ gan:
Đây là một bệnh phổ biến trên thé giới và ở nước ta. Ở khoa nội bệnh viện Bạch Mai (1959), bệnh xơ gan chiếm hàng đầu (37.8%) trong các bệnh gan mật.
Xơ gan là hậu quả của tất cả các bệnh gan mãn tính. Nó có một hình ảnh duy nhất về giải phẫu bệnh song trái lại nguyên nhân không duy nhất,có khi rất khó phát hiện.
Về giải phẫu bệnh xơ gan có hai yếu tố chính:
- Hội chứng tăng áp lực gánh.
- Hội chứng suy gan.
Quá trình xơ gan có những đặc điểm sau đây:
- Xảy ra trong toàn bộ gan.
- Tiến triển lâu dài hàng năm.
- Có từng đợt tiến triển, qua mỗi đợt bệnh nặng hơn.
- Không đặc hiệu trong nguyên nhân nào cả.
Bệnh sinh của quá trình xơ gan được quan niệm như sau: Tại nơi phát sinh hoại tử nhu mô gan, tổ chức xẹp lại, khiến cho các mạch máu của bó gánh xích lại gàn tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, tạo điều kiện để máu có thể chạy thẳng từ động mạch gan va tĩnh mạch gánh đến tĩnh mạch trung tâm, bỏ qua các tĩnh mạch xoang (tức là các mao mạch khúc khuỷu) ở cạnh các vùng gan không bị tổn thương, kết quả là sự cung cấp máu cho nhu mô gan ở sát cạnh bị rối loạn, có thể dẫn tới hoại tử do thiếu máu tại chỗ. Ngoài ra, giảm oxi tổ chức làm cho tổ chức liên kết phát triển dẫn tới xơ hóa. Hoại tử các tế bào gan gây ra sự tái tạo nhu mô gan. Các cục tổ chức tái tạo, sắp xếp lộn xộn, đè ép các mạch máu, góp phần tăng cường rối loạn tuần hoàn trong gan, mà hậu quả là hoại tử nhu mô gan lan rộng và xơ gan ngày một phát triển. Quá trình xơ gan tiến triển theo kiểu phản ứng dây chuyền: hoại tử tái tạo ----->đảo lộn tổ chức ----> thiếu máu tại chỗ nhu mô gan ----> hoại tử…
Gần đây, có ý kiến cho rằng xơ gan do viêm gan truyền nhiễm phát sinh theo cơ chế tự miễn dịch. Tế bào gan bị hoại tử sinh ra chất protein lạ đối với cơ thể. Cơ thể sản xuất ra kháng thể chống lại kháng nguyên đó, nghĩa là chống lại tế bào gan của bản thân mình. Tế bào mới bị tổn thương lại sinh ra kháng thể mới và quá trình cứ thế tiếp diễn, làm cho gan luôn bị viêm nhiễm và dần dần xơ hóa.
Cơ chế trên đây dựa vào cơ sở miễn dịch học phát hiện ra kháng thể chống lại tế bào gan và điều trị viêm gan mãn tính với các thuốc giảm miễn dịch thấy có tác dụng nhất định.
III. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TẠI GAN
A- ĐẶC ĐIỂM TUẦN HOÀN TẠI GAN
Bình thường, lưu lượng máu qua gan là 1000-2000 ml (trung bình là 1500 ml) trong một phút, bằng 1/2 lưu lượng máu toàn cơ thể. Cho nên đã có tác giả ví gan như quả tim thứ 2 của cơ thể.
Lượng máu qua gan do 2 nguồn cung cấp: động mạch gan cung cấp 1/4, còn lại 3/4 là do tĩnh mạch gánh. Máu tĩnh mạch gánh nhiều oxy hơn các tĩnh mạch khác (cung cấp 72% oxy cho gan), gồm 1/3 từ lách tới và 2/3 từ ống tiêu hóa tới. Máu động mạch và tĩnh mạch được trộn lẫn tại các xoang máu ở kẽ tế bào trước khi dồn về tĩnh mạch gan và tĩnh mạch trên gan.
Do 2 nguồn cung cấp máu nên gan có khả năng chịu đựng thiếu oxy hơn các tổ chức khác. Gan có khả năng bù đắp rất mạnh và có thể vẫn hoạt động bình thường ngay cả khi lưu lượng máu qua gan giảm rõ rệt và phát sinh thiếu oxy nặng: đó là do khả năng tái sinh và hình thành tuần hoàn bên mạnh mẽ, ngoài ra còn có khả năng tăng cường sử dụng oxy máu ngay cả trường hợp oxy máu giảm nghiêm trọng.
Nếu gan bình thường có khả năng chịu đựng thiếu oxy của toàn thân, thì trái lại, khi gan bị thiếu oxy nghiêm trọng sẽ ảnh hưởng tới tuần hoàn chung do gan tạo ra chất VDM (vaso dilatator material, chất gây giãn mạch) có tác dụng giãn mạch, gây giảm huyết áp. Trong sốc trên chó, con vật sống lâu hơn nếu tuần hoàn gan được đảm bảo. Do đó có ý kiến cho rằng một trong những nguyên nhân gây giảm huyết áp trong sốc là do gan bị thiếu oxy nghiêm trọng đã sản sinh ra chất VDM gây giảm huyết áp.
Đáng chú ý là tổ chức gan khi bị tổn thương (viêm, xơ) lại rất mẫn cảm với thiếu oxy. Nếu huyết áp giảm (trong sốc, chảy máu nặng…) dù chỉ tạm thời cũng có thể phát sinh ở gan những tổn thương không hồi phục. Đó là điều mà trong phẫu thuật luôn luôn cần chú ý vì mổ xẻ và gây mê là những điều kiện gây thiếu oxy có hại đối với gan đã bị bệnh sẵn.
B- Ứ MÁU TẠI GAN
Tất cả những nguyên nhân gì làm cản trở dòng máu về tim phải như suy tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh tim phổi mãn tính, tắc tĩnh mạch gan do viêm, u chèn ép…đều làm cho máu ứ lại ở gan. Lượng máu ứ ở gan có thể tăng gấp đôi (từ 400 lên 800 ml). Thể tích gan to ra, bờ dưới có thể xuống tới đường rốn. Đôi khi nhịp đập của tim được truyền tới gan (gọi là mạch gan) như trong trường hợp hở van 3 lá. Điều trị tốt, tình trạng suy tim khá hơn, máu lưu thông tốt hơn, gan sẽ nhỏ lại để rồi lại to ra khi suy tim tiến triển xấu đi. Do đó mà gan khi to khi nhỏ tùy theo sức co bóp của tim, người ta gọi là “gan dàn xếp”.
Khi gan bị ứ máu lâu ngày sẽ sinh phù và thiếu dinh dưỡng> Tình trạng thiếu oxy kéo dài dẫn tới hoại tử nhu mô gan xung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, gây ra trạng thái bệnh lý gan hạt cau.
Nếu quá trình bệnh lý này kéo dài hơn nữa thì tổ chức xơ phát triển, những nhánh mạch mới nối tiếp các nhánh mạch gánh quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy với tĩnh mạch gan ngoài tiểu thùy, càng làm cho trung tâm tiểu thùy thiếu oxy gây thoái hóa mỡ gan.
Quá trình xơ hóa do ứ máu kéo dài dần dần làm cho gan to ra, rắn, có bờ sắc và thường không đều.
Cảm giác đau khi có ứ máu cấp là do vỏ bọc Glitxong (Glisson) bị căng quá độ như trong viêm gan cấp; trái lại, nếu gan to dần, thường không gây đau vì bỏ bọc này đã có thời gian thích ứng dần dãn ra.
C- TĂNG HUYẾT ÁP TĨNH MẠCH GÁNH
Bình thường, huyết áp tĩnh mạch gánh bằng 6-10 cm cột nước, áp lực này có thể tăng lên 25-50 cm trong trường hợp bệnh lý.
1. Nguyên nhân gây tăng huyết áp gánh:
Tăng huyết áp gánh phát sinh khi máu lưu thông bị ngăn chặn ở một đoạn nào đó của hệ thống gánh, Trở ngại có thể bên trong gan hay ngoài gan. Để chẩn đoán phân biệt, người ta hay đo huyết áp tại lách đặc trưng cho huyết áp ở phần trước xoang của gan và huyết áp tĩnh mạch trên gan phản ánh huyết áp sau xoang.
Tăng huyết áp gánh có thể phân chia làm 2 nhóm lớn:
a) Nhóm tăng huyết áp gánh trước xoang với huyết áp lách tăng và huyết áp tĩnh mạch gan bình thường. Tình trạng này có thể do tắc tĩnh mạch gánh ở gốc hay tắc tĩnh mạch lách, hay do khu vực gánh của mỗi tiểu thùy bị chèn ép. Hiện tượng này gặp trong xơ gánh bẩm sinh, xâm nhiễm vùng gánh bởi các tổ chức ác tính như bệnh tăng võng, bệnh saccoit (sarcoidose), hay do ký sinh trùng gây tắc tĩnh mạch khu vực gánh.
b) Nhóm tăng huyết áp gánh sau xoang với huyết áp lách và huyết áp tĩnh mạch gan đều tăng. Tình trạng này hay gặp nhất trong xơ gan. Tổ chức xơ phát triển ngăn cản máu từ vùng gánh về tĩnh mạch trên gan và máu phải đi theo đường tắt không qua xoang; khoảng 1/3 số máu đi tắt như vậy, cho nên tổ chức gan chủ yếu được nuôi dưỡng nhờ động mạch gan. Mặt khác các cục tổ chức tái tạo, như đã nêu ở trên, phát triển và chèn ép lên các xoang lại tăng cường cản trở máu về tĩnh mạch trên gan. Cả 2 huyết áp trước xoang và sau xoang đều tăng. Ngoài ra, còn gặp tình trạng này trong tắc tĩnh mạch trên gan và suy tim mất bù.
Trong thực tế, nguyên nhân chủ yếu gây tăng huyết áp gánh là bệnh gan, đặc biệt là xơ gan, trong đó tổ chức xơ phát triển mạnh và chèn ép các nhánh của tĩnh mạch gánh, làm cho máu ứ lại ở tĩnh mạch gánh.
2. Hậu quả của tăng huyết áp gánh:
a) Tổ chức xơ gan dễ phát triển. Do trong gan, tại các tiểu thùy, tuần hoàn bên phát triển giữa nhánh tĩnh mạch gánh quanh tiểu thùy và nhánh tĩnh mạch gánh trên gan làm cho trung tâm tiểu thùy càng bị thiếu dinh dưỡng dẫn tới xơ gan. Đồng thời phải nhấn mạnh tới vai trò chèn ép các xoang do các cục tổ chức tái tạo (còn gọi là các nhân tái sinh phát triển và đây mới là yếu tố chính làm cho tổ chức xơ phát triển. Động mạch gn cung cấp phần lớn máu cho các cục tổ chức tái tạo do đó trong xơ gan phì đại hay có tuần hoàn bên hơn là xơ gan teo.
b) Tuần hoàn bên ngoài gan: máu ứ ở tĩnh mạch gánh tìm lối về tuần hoàn chung bằng ba đường: (H2)
- Đường qua tĩnh mạch dạ dày lên tĩnh mạch thực quản để vào tĩnh mạch chủ trên, gây giãn tĩnh mạch thực quản (gặp ở 60-70% bệnh nhân bị xơ gan) và khi vỡ gây nôn ra máu (gặp ở 25-30% bệnh nhân bị xơ gan), thường gây chết người, do máu lâu đông (gan suy đã giảm tổng hợp một số yếu tố đông máu).
- Đường qua tĩnh mạch rốn và tĩnh mạch bụng nối hệ thống gánh với tĩnh mạch chủ trên, cho nên khi có tăng huyết áp gánh, thấy ở da bụng tuần hoàn bên nổi xanh khá rõ.
- Đường qua tĩnh mạch trực tràng với tĩnh mạch chủ dưới gây giãn tĩnh mạch trĩ và khi bệnh nhân đi đồng, bệnh nhân rặn mạnh, tĩnh mạch trĩ bị vỡ, đi đồng ra máu tươi. Đáng chú ý là bệnh trĩ ,ngoài nguyên nhân tăng huyết áp gánh còn do nhiều nguyên nhân khác gây ra (táo bón lâu ngày, đẻ nhiều lần…).
c) Báng nước (cổ trướng, tràn dịch màng bụng). Đây là một hậu quả không kém phần quan trọng của tăng huyết áp gánh.
- Bệnh sinh: Khá phức tạp. Ngoài tình trạng tăng huyết áp gánh là nguyên nhân chủ yếu, còn phải kể tới tính thấm thành mạch tăng (mà biểu hiện là đậm độ protein cao trong dịch báng) do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc kéo dài (hậu quả của gan suy). Áp lực keo trong máu giảm (do gan suy giảm tổng hợp albumin), do đó nước không được giữ lại trong lòng mạch. Ngoài ra do gan suy không hủy được các hocmon có tác dụng giữ nước như aldosteron, ADH, hocmon sinh dục estrogen.
- Hậu quả: Báng nước to và kéo dài có tác dụng chèn ép các nội tạng trong ổ bụng, hạn chế sự hoạt động của cơ hoành, gây khó thở, chèn ép tĩnh mạch chủ dưới làm cho lưu thông khó khăn.
Ngoài ra, dịch báng có thể từ vài lit đến vài chục lit, đậm độ protein trong đó lại cao, do đó nếu chọc tháo liên tiếp có thể gây thiếu protein quan trọng trong cơ thể, làm cho bệnh nhân ngày càng suy yếu. Cho nên, chỉ chọc tháo khi hoạt động các nội tạng trong bụng bị hạn chế nhiều. Mặt khác, truyền trả dịch ngay cho bệnh nhân cũng là một phương pháp điều trị xơ gan.